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La política oculta de la Ciencia Genómica – noticias de abajo
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Introducción
La mayor parte de la actual
investigación médica asume que las predisposiciones genéticas
hereditarias subyacen en las actuales epidemias y trastornos (no
infecciosos). En una lista no completa se incluyen la diabetes tipo II,
las enfermedades cardíacas, el cáncer, el autismo, diversas enfermedades
mentales, la miopía y los accidentes cerebrovasculares. Históricamente,
este paradigma genético determinista fue impulsado por la Industria Tabacalera. La
Industria intentó desviar su responsabilidad en la epidemia de cáncer
de pulmón a las “debilidades genéticas” personales, por ejemplo, los
supuestos “genes del cáncer de pulmón” y los “genes de la adicción”. Las
principales evidencias que apoyaron tales variantes genéticas fueron
los experimentos conocidos como estudios de gemelos.
Sin embargo, hay buenas razones para pensar que los estudios de gemelos
son una metodología insuficiente que sobrestima en gran medida la
contribuciones genéticas.
Los recursos que se incluyen en esta
página revelan los orígenes no científicos y el consiguiente fracaso
científico del paradigma de las enfermedades centradas en los genes. Los
recursos están organizados por temas. El primero es El papel político de la investigación genética humana. Se sigue con artículos que muestran cómo Los estudios de gemelos crean unas falsas estimaciones de heredabilidad. Estas estimaciones llevaron a la aparición y subsiguiente Fracaso de la hipótesis de la enfermedad común-variantes comunes (CD-CV). La
hipótesis CD-CV suponía que algunas variantes genéticas comunes (es
decir, mutaciones) serían las responsables de cada enfermedad. Sus
defensores asumieron que el análisis genético de las variantes
identificaría a las personas en riesgo de enfermedad y que la
identificación de la variante llevaría al desarrollo de nuevos
tratamientos. Posteriormente, los investigadores realizaron miles de
estudios de asociación entre el genoma completo (GWA) y el gen candidato
(CGA) para identificar estas variantes. Sin embargo, se cometieron errores teóricos y experimentales en los estudios GWA y CGA. Los
resultados de tales estudios apenas son reproducibles y sus hallazgos
no han respaldado la hipótesis CD-CV, ni respaldan un papel destacado de
la genética en las enfermedades más comunes.
Desafiando el actual paradigma centrado en los genes, muchos investigadores se han preguntado: ¿En qué pueden beneficiar a la Salud Pública la Genómica y las Pruebas Genéticas? Sugieren,
en cambio, ocuparse de la prevención y el tratamiento de enfermedades
complejas abordando causas conocidas como la mala alimentación, la falta
de ejercicio, la pobreza y la contaminación. Es hora de que se
actualice nuestra comprensión de El papel biológico del ADN, para así abordar la complejidad de los organismos y su interacción con el medio ambiente.
Artículos científicos nuevos y los ya considerados clásicos
El papel político de la investigación genética humana:
Pasado y presente
Jonathan Latham y Allison Wilson: “La ausencia de datos sobre el ADN: ¿es un espejismo la responsabilidad de los genes en las enfermedades?. Independent Science News. Diciembre de 2010.
Este artículo
introductorio revisa la ausencia de estudios de asociación del genoma
(GWA) para identificar aquellos genes que predisponen a sus portadores a
enfermedades comunes. Argumentan que este hallazgo debe ser considerado
como “el avance científico más importante en la comprensión de la salud humana en los últimos veinticinco años”. Se
revisan resultados recientes de GWA (estudios de asociación del genoma
completo), estudios de gemelos y otros datos, todos los cuales sugieren
que los genes no son los mejores predictores de las enfermedades ni los
mejores objetivos para la prevención o curación. Los
autores sugieren que es hora de reconsiderar la financiación de la
investigación científica de las enfermedades comunes, desde enfermedades
cardíacas, accidentes cerebrovasculares, el cáncer, la diabetes, hasta
trastornos como el autismo, el TDAH y la demencia, y problemas de salud
mental como la esquizofrenia y la depresión. El artículo incluye una
lista de enlaces a libros y artículos adicionales sobre el tema.
Gundle, Kenneth R., Molly J. Dingel y Barbara A. Koenig. “La
mayor esperanza de la Industria: el apoyo de la Industria Tabacalera a
la investigación sobre la genética de la adicción a la nicotina”. Addiction 105. 6 (2010): 974-983.
El análisis de Legacy Tobacco Documents ilustra cómo “la
búsqueda de una base genética para el hábito de fumar responde al plan
que durante décadas viene llevando cabo la Industria para desviar la
responsabilidad de las empresas de tabaco hacia la constitución genética
de los individuos”.
Wallace, Helen M. “La Industria del Tabaco y el genoma humano: ¿manejando el tren de la Ciencia?” Genomics, Society & Policy 5.1 (2009).
“La Industria Tabacalera promovió en la década de 1950 la idea de que una una parte de los fumadores está “genéticamente predispuesto” a padecer cáncer de pulmón”. Wallace utiliza documentos de la Industria Tabacalera para investigar su papel en la financiación del “tren de la Ciencia” en el que la genética dominaría la agenda de investigación del cáncer. Wallace concluye “que
la Industria Tabacalera ha jugado un importante papel en la
configuración de las agendas de investigación, promoviendo la idea de
que el análisis individual del genoma sería beneficioso para la salud
pública”.
Libro: Campbell, T. Colin y Howard Jacobson. “Una visión integral: Repensando la Ciencia de la Nutrición”. BenBella Books, Inc. 2013.
T. Colin Campbell, a partir de sus
50 años de experiencia en investigación, intenta mostrar cómo el
reduccionismo genético y nutricional encaja con poderosos intereses para
impedir una mejor comprensión científica. La desinformación resultante
perjudica la salud individual y pública. Campbell explica cómo la
adopción de un paradigma “integral” revitalizaría la ciencia y
revolucionaría el cuidado de la salud.
Libro: Lewontin, Richard C. “La Biología como Ideología: La doctrina del ADN”. House of Anansi. 1991.
Corto y elegante. El
genetista Richard Lewontin argumenta que los rasgos (por ejemplo, la
altura) son el producto de los genes, el azar y el medio, todos ellos
irreductiblemente entrelazados. Discute las falacias lógicas que
sustentan la Sociobiología y los peligros del reduccionismo científico para la sociedad. Consulte la reseña del libro en : “La Biología como Ideología: La doctrina del ADN”. Descubra
por qué los investigadores, los políticos y tantos otros se sienten
atraídos por los argumentos de los deterministas genéticos.
Los estudios de gemelos generan estimaciones erróneas de heredabilidad
Beckwith J. y Morris-Singer CA (2012). “Heredabilidad faltante: entorno oculto en los estudios genéticos del comportamiento humano”. Capítulo del libro en: NOMOS LII: Evolución y Moralidad. Ediciones Fleming J, Levison S; Nueva York: NYU Press; páginas 122-136.
La búsqueda de
predisposiciones genéticas ha recibido un impulso por las estimaciones
de heredabilidad derivados de estudios de gemelos. Los estudios de
gemelos estiman el rasgo de “heredabilidad” comparando la concordancia
de la enfermedad y los fenotipos de comportamiento entre conjunto de
gemelos idénticos y no idénticos. El fracaso sistemático de los estudios
GWA para encontrar la variación suficiente que apoye las estimaciones
de heredabilidad de los estudios de gemelos se ha denominado
“heredabilidad faltante”. Beckwith y Morris-Singer muestran que la
atribución errónea de influencias ambientales a la genética puede
explicar la denominada “heredabilidad faltante”. Los autores cuestionen
numerosas suposiciones que subyacen en la genética del comportamiento.
Joseph, Jay. “La genética de las actitudes de los conductas políticas: afirmaciones y refutaciones”. Psicología ética y humana y psiquiatría, 12.3 (2010): 200-217.
Explica por qué “la principal suposición teórica del método de los gemelos sostiene que los pares de gemelos monocigóticos y dicigóticos que experimentan entornos iguales (AEMA)” es insostenible. Propone
que las estimaciones de los estudios en gemelos de los efectos
genéticos pueden explicarse completamente por factores no genéticos.
Richardson, Ken y Sarah H. Norgate. “Análisis crítico de los estudios de coeficiente de inteligencia de los niños adoptados”. Human Development 49.6 (2007): 319-335.
Recientes estudios de IQ en niños adoptados afirman que la varianza genética aditiva subyace en
la variación del cociente intelectual. Richard y Norgate identifican
los efectos no genéticos (por ejemplo, la edad, la restricción de rango,
los efectos del tratamiento familiar) que minan las conclusiones de los
estudios de adopción.
Rose, Steven PR. “Comentario: Estimaciones de heredabilidad -hace tiempo que sobrepasaron la fecha de caducidad”. International Journal of Epidemiology 35.3 (2006): 525-527.
“Los sistemas biológicos
son complejos, no lineales y no aditivos. Las estimaciones de
heredabilidad son intentos de imponer una dicotomía simplificada y reificada (naturaleza/nutrición) en procesos no dicotómicos”. Recomienda que los investigadores “intenten analizar las causas, no varianzas”. Resume los problemas con las estimaciones de heredabilidad.
Joseph, Jay. “No en sus genes: una visión crítica de la genética del trastorno por déficit de atención con hiperactividad”. Developmental Review 20.4 (2000): 539-567.
Joseph examina tantos los
estudios de gemelos como los estudios de adopción en sus consideraciones
sobre el TDAH e identifica numerosos factores que invalidan la
suposición de un medio ambiente idéntico (AEMA). La validez de un AEMA
es fundamental para dar crédito a las estimaciones de heredabilidad de
los estudios de gemelos.
Stoltenberg, Scott F. “Ponerse de acuerdo con la Heredabilidad (1997)”. Genetica 99.2-3 (1997): 89-96.
Citando a Stoltenberg: “En
un sentido genético, sólo los componentes de los gametos se heredan,
los rasgos se desarrollan de nuevo en cada individuo. Sin embargo,
cuando los científicos hacen afirmaciones que sugieren que un
comportamiento es hereditario, perpetúan el malentendido de que los
comportamientos se transmiten de padres a hijos, como un testigo que
pasa de un corredor a otro”. Con su cuidadosa
discusión de la herencia “técnica” contra “tradicional”, y lo que
realmente es heredado, Stoltenberg aclara varios conceptos erróneos y
sugiere una nueva palabra, “seleccionabilidad” como una posible solución
a la actual confusión tanto de científicos como de la gente sobre las
discusiones en torno a la heredabilidad.
El fracaso de la hipótesis de la
enfermedad común-variantes comunes (CD-CV)
Buchanan, Anne V., Kenneth M. Weiss y Stephanie M. Fullerton. “Disección de enfermedades complejas: ¿la búsqueda de la piedra filosofal?”. International Journal of Epidemiology 35.3 (2006): 562-571.
Los autores se preguntan: “¿por
qué los métodos tradicionales utilizados en epidemiología y genética no
han sido suficientes para determinar las causas de enfermedades
complejas, y por qué el riesgo individual es imposible de predecir?”. Discuten
las dificultades para determinar las causas genéticas o ambientales
específicas de las enfermedades complejas, pero tenga en cuenta que “afortunadamente, muchas
de las enfermedades complejas más comunes se pueden prevenir o
modificar con cambios en el comportamiento, tales como la dieta y el
ejercicio”, lo que permite la prevención o como terapia, aunque no se haya determinada la causa exacta…”tal vez va siendo hora de que los científicos lo tengan en consideración”.
Terwilliger, Joseph D. y Harald HH Göring.”Mapa genético en los siglos XX y XXI: métodos estadísticos, análisis de datos y diseño experimental”. Human Biology 81.5 (2000): 663-728.
En el año 2000, los autores
se preguntaron si las suposiciones no probadas y poco realistas
obstaculizaban la comprensión por parte de los genetistas de la relación
entre los rasgos y las enfermedades complejas. Los autores citan la
hipótesis de enfermedad común-variantes comunes (CD-CV), “que asumía que los alelos comunes con elevadas fracciones atribuibles, como APOE4 y la enfermedad de Alzheimer, dominarían la etiología del rasgo”, como un excelente ejemplo de tales suposiciones. Terwilliger y Göring dijeron en su lugar “que es probable que un número mayor de alelos poco comunes participe en la etiología de las enfermedades complejas”.
Terwilliger, Joseph D. y Harald HH Göring.”Actualización
de Terwilliger y Göring”; Mapa Genético en los siglos XX y XXI (2000):
mapa genético cuando las variantes raras son comunes y las variantes
comunes son raras” Human biology 81.5/6 (2009): 729-733.
En el año 2000, Terwilliger y
Göring argumentaron en contra de la hipótesis de la enfermedad
común-variantes comunes (CD-CV) que en ese momento se creía que era el
modelo plausible para la genética de las enfermedades complejas (es
decir, el cáncer, la diabetes, el Alzheimer, etc)… “Diez
años después y millones de dólares de los contribuyentes gastados,
nuestra posición, que ante fue considerada extrema, ha reemplazado a la
opinión dominante hace una década, ya que la reciente avalancha de datos
empíricos de estudios de asociación del genoma arroja resultados que
son inconsistentes con la hipótesis CD-CV y los escenarios optimistas
sobre una medicina personalizada”. Terwilliger y Göring
argumentan (una vez más) que es hora de reconsiderar la investigación
sobre la causalidad de las enfermedades comunes.
Jonathan Latham y Allison Wilson. “La ausencia de datos sobre el ADN: ¿se trata de un espejismo la relación entre los genes y las enfermedades?”. Independent Science News. Diciembre de 2010 (Véase el primer recurso bajo el encabezado: El papel político de la investigación genética humana: pasado y presente). Este
artículo introductorio también tiene una explicación de la hipótesis
CDE-CV y cómo ha sido desmentida por los estudios GWA [ estudios de asociación del genoma completo].
Pearce, Neil. “Epidemiología en un mundo en evolución: variación, causalidad y factores ubicuos de riesgo”. International Journal of Epidemiology 40.2 (2011): 503-512.
Muchos factores de riesgo de
enfermedad están ahora omnipresentes o casi omnipresentes en ciertas
poblaciones: inactividad; altos niveles de consumo de productos animales
y alimentos procesados; sustancias químicas causantes de cáncer; y
exposición a la radiación, por nombrar algunos. Cuando los factores de
riesgo están omnipresentes, las causas de la variación de la enfermedad
en las poblaciones pueden atribuirse únicamente a los genes, mientras
que a menudo los mejores métodos de prevención o curación serían los
cambios en el estilo de vida o la mejora de la salud ambiental. Para
ilustrar, “vivimos en un planeta donde casi todo el
mundo tiene una dieta alta en fenilalanina….. La PKU (fenilcetonuria) es
considerada como una enfermedad clásica de carácter genético, pero la
intervención es ambiental. Esto se debe a que la PKU es “causada por el
efecto conjunto” del gen y la dieta alta en
fenilalanina. De hecho, el 100% de los casos de PKU son causados por el
gen (y esencialmente su heredabilidad es del 100%), ya que el 100% de
los casos podrían en teoría ser prevenidos eliminando el gen de la
población. Sin embargo, el 100% de los casos también pueden prevenirse
reduciendo la fenilalanina en la dieta. “Por lo tanto,
para desarrollar una comprensión precisa de las causas y métodos
eficaces para su prevención o tratamiento, los investigadores deben
tener en cuenta factores de riesgo omnipresentes y, por lo tanto, a
menudo ocultos”.
Se cometieron errores en los estudios GWA y CGA
[Asociación entre el genoma completo (GWA) y el gen candidato (CGA)]
Ioannidis, John PA, y col. “Validez de los estudios de asociación genética”. Nature Genetics 29.3 (2001): 306-309.
Ioannidis, John PA, y col. “Validez de los estudios de asociación genética”. Nature Genetics 29.3 (2001): 306-309.
Al evaluar por metaanálisis “370 estudios que abordan 36 asociaciones genéticas sobre diversos resultados de la enfermedad”, los autores encontraron que “el
primer estudio tendió dar estimaciones más impresionantes de la
protección o predisposición a la enfermedad que la posterior
investigación”. Discuten el porqué.
Lambert, Christophe G. y Laura J. Black. “Aprender
de nuestros errores de los estudios de asociación del genoma completo
(GWAS): del diseño experimental al método científico”. Biostatistics 13.2 (2012): 195-203.
Lambert y Black discuten sobre los
errores básicos de diseño experimental y los “errores por omisión” que
siguen plagando los estudios de asociación del genoma completo (GWA).
Estos van desde el uso de diferentes fuentes de ADN y la falta de
aleatorización de los bloques de casos y controles, hasta la búsqueda de
correlaciones en lugar de intentar la falsación de hipótesis. “A
menudo, una investigación más profunda sobre lo que parece como un
hecho aislado lleva a la apreciación de un problema más amplio”. Señalan
el valor de los errores, si aprendemos de ellos. Un valioso
recordatorio de lo que hace que la ciencia sea “científica”.
Charney, Evan y William English. “Genes candidato y Comportamiento Político”. American Political Science Review 106.01 (2012): 1-34.
Charney y English analizan un artículo del año 2008 que afirmaba haber demostrado que “dos genes predicen la participación de los votantes” (Fowler
y Dawes, 2008). Los autores ilustran cómo una enorme cantidad de
problemas metodológicos minan la validez de los estudios de Asociación
de genes candidatos (CGA). Entre estos problemas se incluyen
clasificaciones defectuosas de genotipo y estratificación de la
población. Reanalizaron los datos de Fowler y Dawes para mostrar que, de
hecho, “dos genes no predicen la participación electoral”.
El coste: ¿La genómica y las pruebas genéticas
pueden beneficiar a la salud pública?
Hall, Wayne D., Rebecca Mathews y Katherine I. Morley. “Ser más realistas sobre los efectos en la salud pública de la medicina genómica”. PLoS medicine 7.10 (2010).
Se cuestionan los beneficios para la
salud de predecir el riesgo de sufrir una determinada enfermedad a
partir de la información de riesgo genético, ahora o en el futuro.
También se destacan los costes de las estimaciones de riesgo genético,
que incluyen falsos positivos. Otros costes incluyen el despreciar el
valor del cambio en el estilo de vida y el uso indebido por parte de la
Industria, que evita así sus responsabilidades (por ejemplo, la
Industria del Tabaco).
Wallace, Helen M. “Análisis genético para determinar la susceptibilidad a la enfermedad”. eLS (2009).
Un artículo muy valioso para comprender
el propósito principal detrás del impulso para la realización de las
pruebas genéticas. “No existen pruebas de
susceptibilidad genética que cumplan los criterios médicos de
evaluación, y hay un creciente escepticismo en la literatura científica
de que alguna vez lo hagan. Sin embargo, existe un destacado compromiso
político y comercial en la detección genética de la susceptibilidad a la
enfermedad” , tratando de establecer un
vínculo entre los datos del ADN con los registros médicos, de modo que
puedan extraerse para predecir y prevenir la enfermedad. Wallace
disecciona el impulso científico y las medidas políticas que hay detrás de las pruebas genéticas y los usos propuestos.
Wallace Helen M. “Un modelo de interaccione gen-gen y gen-ambiente y sus implicaciones para dirigir las intervenciones ambientales por genotipo”. Theor Biol Med Model . Vol. 3:35 (2006).
El valor práctico de “enfocar
las intervenciones ambientales por genotipo depende de las
contribuciones ambientales y genéticas a la varianza de las enfermedades
comunes, y la magnitud de cualquier interacción entre el gen y el medio
ambiente”. Wallace desarrolla un nuevo
modelo para examinar estas interacciones y concluye que los beneficios
para la salud pública de tales intervenciones dirigidas pueden ser
limitados.
Chaufan, Claudia y Jay Joseph. “Heredabilidad faltante de las enfermedades comunes: ¿deberían importar a los investigadores de la salud?”. International Journal of Health Services 43.2 (2013): 281-303.
¿Nuestra sociedad está básicamente sana y
aquellos que caen enfermos tienen una predisposición genética
deficiente? ¿Puede la salud pública beneficiarse de la información
genética humana? Los autores argumentan que “centrarse en la genética es una enorme distracción” de la investigación y de las verdaderas políticas de promoción de la salud.
Prevención y tratamiento de las enfermedades complejas
Naturaleza vs. Nutrición o Herencia
vs. Medio Ambiente. Ilustra inteligentemente la divergencia de opiniones
y estrategias entre quienes creen que las causas y soluciones
significativas de los trastornos psiquiátricos y las enfermedades
médicas comunes se encontrarán en los genes de un individuo y quienes
creen que la evaluación y modificación del medio ambiente (incluyendo la
clase social, la educación, la dieta, la exposición ambiental y el
estilo de vida) son más prometedoras. Sería un excelente artículo de
discusión para los estudiantes.
Chaufan, Claudia. “¿En
qué medida puede contribuir un amplio estudio de población sobre genes,
entornos, sus interacciones y las enfermedades comunes en la salud de
los estadounidenses?”. Social Science & Medicine 65.8 (2007): 1730-1741.
Usando la diabetes tipo II como ejemplo,
Chaufan responde a su pregunta y describe cómo debiera ser una política
de salud pública significativa.
Booth, Frank W., et al. “La guerra contra las enfermedades crónicas modernas: Prevención primaria a través de la Biología del ejercicio”. Journal of Applied Physiology 88.2 (2000): 774-787.
Sugiere por qué la actual “guerra contra las enfermedades crónicas” de la medicina moderna, que se centra en la causalidad genética y el desarrollo de “tratamientos de enfermedades secundarias y terciarias”, no
logra frenar la epidemia de enfermedades crónicas. Propone estrategias
de prevención de enfermedades, con un enfoque en la dieta y el
ejercicio, como armas más fructíferas. Ilustra cómo la tecnología
disminuye la actividad humana y con la inactividad aumenta el riesgo de
una mala salud.
Epstein, Samuel S., y col . “La crisis en los Estados Unidos y la política internacional contra el cáncer”. International Journal of Health Services 32.4 (2002): 669-707.
El establishment estadounidense en la lucha contra el cáncer lleva luchando contra él durante 40 años y perdiendo “la guerra contra el cáncer”. El National Cancer Institute (NCI) y la American Cancer Society (ACS)
en conjunto han gastado miles de millones de dólares de los
contribuyentes y donantes en diferentes enfoques fallidos, mientras que
la epidemia de cáncer aumenta de manera inexorable. Epstein sostiene que
la mayoría de los cánceres se pueden prevenir eliminando los carcinógenos
en el lugar de trabajo y el medio ambiente y en los productos de
consumo. Sin embargo, los conflictos de interés dentro del establishment
del cáncer y el mundo académico aseguran que la gente, los legisladores
y las agencias de regulación seguirán sin estar informados sobre la
prevención del cáncer. Las consecuencias de estos fracasos llevan a un
sufrimiento innecesario y a la muerte prematura de muchas personas
víctimas de cáncer, sometiendo a las personas a tratamientos
innecesarios debido a falsos positivos durante las pruebas de detección
del cáncer.
Epstein, Samuel S. “Perdiendo la guerra contra el cáncer: quién tiene la culpa y qué hacer al respecto”. International Journal of Health Services 20.1 (1990): 53-71.
Epstein detalla las principales fuentes
de exposición a los carcinógenos. Estos datos son vitales para llevar a
cabo una política eficaz de prevención del cáncer. A continuación,
describe los diversos obstáculos a la regulación del carcinógeno y otras
estrategias de prevención necesarias. Ilustra cómo el NCI y la AEC
están “interponiéndose en el camino de la prevención”
y esboza la estrategia utilizada por la industria para bloquear una
regulación apropiada. También critica el “estilo de vida académico”,
como Sir Richard Doll y Bruce Ames, de quienes dice que distraen la
atención de importantes fuentes de exposición involuntaria a agentes
cancerígenos como en el lugar de trabajo y los productos de consumo. El
cáncer debe ser considerado como una enfermedad esencialmente prevenible
“y Epstein detalla cómo prevenirla.
El papel biológico del ADN
Charney, Evan . “Genética del Comportamiento y Postgenómica”. Behavioral and Brain Sciences 35.5 (2012): 331.
¿Será posible predecir el fenotipo a
partir del genotipo? Los avances recientes en la ciencia de la genética
(desde la actividad retrotransposonible hasta la epigenética) sugieren
que el fenotipo de un organismo depende de muchos eventos aleatorios y
estocásticos que no han sido incorporados en las teorías del desarrollo
perinatal, la función cerebral y el comportamiento. Tampoco se han
incorporado en los análisis de la validez de los estudios de asociación
de gemelos o genes (GWA).
Libro: Krimsky, Sheldon y Jeremy Gruber. “Explicaciones genéticas: Sentido y disparates (2013)”. Harvard University Press, 2013.
En palabras del coeditor Sheldon Krimsky, “Los
capítulos de este volumen ofrecen un contrapunto a las afirmaciones
exageradas, erróneas o excesivamente simplificadas sobre el papel que
desempeña el ADN en las células, los organismos, la evolución, el
comportamiento humano y la cultura”. Una
excelente revisión de este libro y una visión actualizada del papel del
ADN que se basa en los hallazgos científicos más recientes. Lea: “Ensayo sobre Explicaciones Genéticas” de Evan Charney.
Annila, Arto y Keith Baverstock. “Genes sin protagonismo: una reevaluación de los fundamentos de la Biología”. Journal of The Royal Society Interface 11.94 (2014): 20131017.
La secuenciación del genoma humano
plantea dos interrogantes intrigantes: ¿por qué la predicción de la
heredabilidad de enfermedades comunes por la presencia de alelos
anormales ha demostrado ser tan poco gratificante en la mayoría de los
casos y cómo pueden unos 25.000 genes generar una complejidad tan rica y
evidente en el fenotipo humano? Annila y Baverstock proponen que “la
Biología puede entenderse mejor en términos de la física de los
sistemas disipativos complejos (consumidores de energía) y la segunda
ley de la termodinámica, donde la capacidad de extraer energía
(nutrientes) del medio ambiente proporciona la base para la selección
natural“. Al dejar atrás al ADN,
consideran el papel de las proteínas, las vías metabólicas, el medio
ambiente y la termodinámica en la creación del fenotipo.
Otros sitios web con recursos científicos
El Consejo para la Genética Responsable
representa el interés público y fomenta el debate público sobre las
implicaciones sociales, éticas y ambientales de las tecnologías
genéticas “Los temas incluyen: patentes, clonación, pruebas genéticas, determinismo genético, privacidad, guerra biológica y más ”.
GeneWatch UK
es una organización sin fines de lucro que tiene como objetivo asegurar
que las tecnologías genéticas se desarrollen y utilicen en interés
público – para que promuevan la salud humana, protejan el medio ambiente
y respeten los derechos humanos y los intereses de los animales. Genewatch cubre
la genética humana, los organismos modificados genéticamente (OMG) y
las armas biológicas. También supervisan los programas de investigación
(incluidas las bases de datos de ADN y los biobancos) y las patentes. GeneWatch UK desempeña un papel esencial para mantener informados a los científicos y al público en general sobre cuestiones genéticas clave.
HealthNewsReview.org
¿Con qué fidelidad reflejan las informaciones sobre temas
de salud los hallazgos científicos reales y sus implicaciones? Ofrece
un análisis crítico independiente de las noticias sobre salud. HealthNewsReview.org
El cuento de la Sirena
Subtitulado Una Conversación sobre la naturaleza de la causalidad genética en la evolución, el desarrollo y la ecología,
el blog de cuentos de sirenas ofrece discusiones divertidas y eruditas
sobre temas que van desde la causalidad de la enfermedad hasta las
probabilidades. Entre los colaboradores se incluyen: Ken Weiss, Anne
Buchanan y Holly Dunsworth.
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